Oclusión intestinal en una paciente portadora de un Feocromocitoma no diagnosticado. Manejo anestésico / Intestinal occlusion in a patient with an undiagnosed pheochromocytoma. Anesthetic management

El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático que puede causar hipertensión severa entre otros trastornos sistémicos. Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados a varias enfermedades genéticas: neoplasia endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y paraganglioma familiar. Cuando un paciente en el que se sospecha la presencia de un feocromocitoma se presenta con una ugencia quirúrgica representa un gran desafío para el anestesiólogo, ya que en esta situación la mortalidad aumenta notablemente. Presentamos el caso de una paciente que resultó ser portadora de un feocromocitoma, integrando un síndrome MEN 2b con masas suprarrenales bilaterales que se presentó en la urgencia con una oclusión intestinal con una crisis hipertensiva severa con edema agudo de pulmón.

Pheochromocytoma is a tumor catecholamine-producing derived from chromaffin cells of the sympathetic nervous system that can cause severe hypertension among other systemic disorders. They may be sporadic or be associated with several genetic diseases: multiple endocrine neoplasia type 2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis type 1 and familial paraganglioma disease. When a patient who is suspected the presence of a pheochromocytoma presents with a surgical urgency represents a great challenge for the anesthesiologist, since in this situation the mortality increases significantly. We report the case of a patient who was found to be carrying a pheochromocytoma, integrating a MEN 2b syndrome with bilateral adrenal masses showed the urgency with bowel obstruction with severe hypertensive crisis with acute pulmonary edema.

Feocromocitoma é um tumor produtor de catecolamina derivada de células cromafins do sistema nervoso simpático que pode causar hipertensão grave entre outros distúrbios sistémicos. Eles podem ser esporádica ou estar associada a várias doenças genéticas: neoplasia endócrina múltipla tipo 2, von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e doença paraganglioma familiar. Quando um paciente no qual a presença de um feocromocitoma suspeito apresenta-se com um ugencia cirúrgica representa um grande desafio para o anestesiologista, uma vez que nesta situação os mortalidade aumenta significativamente. Relatamos o caso de um paciente que foi encontrado carregando um feocromocitoma, integrando MEN 2b síndrome com massas adrenais bilaterais mostrou a urgência com obstrução intestinal com crise hipertensiva grave com edema pulmonar agudo.

Resposta taquicárdica e controle autonômico no exercício físico em modelo genético de insuficiência cardíaca / Tachycardic response and autonomic control in physical exercise in genetic model of cardiac insufficiency

O aumento da atividade nervosa simpática e a taquicardia em repouso ou durante esforços físicos estão associados ao aumento da morbimortalidade, mesmo na ausência de sinais clínicos de doença cardíaca. Sabendo-se da importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos na modulação da atividade nervosa e frequência cardíaca (FC), o presente trabalho utiliza um modelo genético de cardiomiopatia induzida por excesso de catecolaminas circulantes baseado na inativação gênica dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos em camundongos (α2A/α2CKO) para verificar a resposta da FC ao exercício físico (EF), assim como o controle simpatovagal da FC ao EF. Testou-se a hipótese de que haveria resposta taquicárdica exacerbada durante o EF nos camundongos α2A/α2CKO mesmo quando a função cardíaca ainda estivesse preservada em repouso, sendo o receptor α2A-adrenérgico o principal responsável por essa resposta. Camundongos machos da linhagem C57Bl6J, controle (CO) e com inativação gênica para os receptores α2A (α2AKO), α2C α2CKO) e α2A/α2CKO foram submetidos a um teste de tolerância ao esforço físico. Outros dois grupos de camundongos, CO e α2A/α2CKO, foram submetidos ao bloqueio farmacológico dos receptores muscarínicos e β-adrenérgicos e ao EF progressivo para se avaliar a contribuição simpatovagal para a taquicardia de EF. Observou-se intolerância ao esforço físico (1.220 ± 18 e 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectivamente) e maior taquicardia ao EF (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18bpm, respectivamente) nos camundongos α2AKO e α2A/α2CKO vs. CO. Além disso, o balanço autonômico estava alterado nos camundongos α2A/α2CKO pela hiperatividade simpática e menor efeito vagal cardíaco. Esses resultados demonstram a importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos no controle autonômico não só no repouso, mas também durante o EF, sendo o receptor ...

Increase of sympathetic nervous activity and tachycardia at rest or during physical exertions are associated with increase of morbimortality, even in the absence of clinical signs of cardiac disease. Considering the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in the modulation of the nervous activity and heart rate (HR), the present study uses a genetic model of cardiomyopathy induced by excess of circulating catecholamine in the gene inactivation of the α2A/α2 -adrenergic receptors in mice (α2A/α2CKO) to verify the HR response to physical exercise (PE), as well as the sympathetic-vagal control of the HR to PE. The hypothesis is that there would be exacerbated tachycardic response during PE in α2A/α2CKO mice even when the cardiac function was still preserved at rest, being the α2A-adrenergic receptor the main reason for this response. Male mice of the C57Bl6J lineage, control (CO) and with gene inactivation for the a2A (α2AKO), α2C α2CKO) and α2A/α2CKO receptors were submitted to tolerance to a physical exercise test. Two other groups of mice, CO and α2A/α2CKO, were submitted to pharmacological blocking of the muscarinic and β-adrenergic receptors as well as to progressive PE to assess the sympathetic-vagal contribution to PE tachycardia. Intolerance to physical exercise (1.220 ± 18 and 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectively) and higher tachycardia to PE (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18 bpm, respectively) in the α2AKO and α2A/α2CKO vs. CO mice was observed. Moreover, the autonomic balance was altered in the α2A/α2CKO mice by the sympathetic hyperactivity and lower cardiac vagal effect. These outcomes demonstrated the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in autonomic control not only at rest, but also during PE, being theα2A-adrenergic receptor responsible for the sympathetic hyperactivity and lower ...

Catastrophic Catecholamine-Induced Cardiomyopathy Mimicking Acute Myocardial Infarction, Rescued by Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) in Pheochromocytoma

Pheochromocytoma is a rare disorder and functioning tumor composed of chromaffin cells that secrete catecholamines. Patients with a pheochromocytoma 'crisis' have a high mortality in spite of aggressive therapy. We present a case with a severe acute catecholamine cardiomyopathy presenting ST segment elevation with cardiogenic shock after hemorrhage into a left suprarenal tumor. Intra-aortic balloon pump (IABP) support, combined with inotropic therapy, was performed. However, the patient deteriorated rapidly and was unresponsive to a full dose of inotropics and IABP. We decided to apply extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) device for the patient. His clinical state began to improve 3 days after ECMO. After achieving hemodynamic stabilization, he underwent successful laparoscopic left adrenalectomy. He needed no further cardiac medication after discharge.

Dynamic left ventricular outflow tract obstruction without basal septal hypertrophy, caused by catecholamine therapy and volume depletion

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) with hypertrophy of the basal septum is the most common etiology of left ventricular outflow tract (LVOT) obstruction. In this article, we report the case of a patient with a structurally normal heart who developed hemodynamic deterioration due to severe LVOT obstruction following treatment with catecholamines. Hypovolemia accompanied with a hyperdynamic condition, resulting from catecholamine treatment, may cause dynamic LVOT obstruction due to the systolic anterior motion of the mitral valve leaflet. The solution for this is early recognition and correction of aggravating factors such as, withdrawal of catecholamine therapy and volume replacement.

Reversal of catecholamine induced cardiomyopathy in a patient with bilateral malignant pheochromocytoma.

A patient of catecholamine induced cardiomyopathy (CMP) due to bilateral malignant adrenal pheochromocytoma (PCC), successfully reversed on treatment is described here. To the best of our knowledge, this is first report of catecholamine induced CMP due to bilateral malignant adrenal PCC, which could be reversed after surgery.

Simpaticomiméticos / The therapeutic use of catecolaminic drugs

São discutidas as ações farmacológicas principais das substâncias catecolamínicas disponíveis para uso clínico. As principais situações em que estas drogas podem ser usadas são relacionadas. É avaliada a pertinência de administração dessas substâncias em uma série de situações clinicas específicas.

The pharmacological, clinical and therapeutic approach of catecolaminic drugs is object of this article.

Betabloqueadores na insuficiência cardíaca / Beta-Blockers in heart failure

Com a melhor compreensäo da etiopatogênese e dos efeitos deletérios da ativaçäo neuro-hormonal na insuficiência cardíaca, começaram a ser exploradas drogas capazes de bloquear essa ativaçäo, particularmente a ativaçäo simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Com o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelos inibidores da enzima de conversäo da angiotensina, obteve-se reduçäo significativa da morbidade e da mortalidade da insuficiência cardíaca. Mais recentemente, objetivando bloquear a ativaçäo adrenérgica passou-se a explorar os efeitos dos betabloqueadores nos pacientes com insuficiência cardíaca, observando-se resultados altamente satisfatórios na reduçäo da morbidade e da mortalidade dos pacientes com disfunçäo ventricular sintomática.

O uso de drogas vasoativas em terapia intensiva / The use of vasoactives drugs in the intensive care unit

Os autores apresentam uma revisäo sucinta e objetiva dos principais agentes vasoativos, disponíveis atualmente para uso em terapia intensiva. Suas indicaçöes, doses mais comumente utilizadas, efeitos adversos e cuidados com sua administraçäo säo abordados, objetivando-se o uso racional e criterioso desses preciosos auxiliares no tratamento de pacientes graves.

Oxigenación tisular durante la crisis de disautonomía en el tétano severo / Tissular oxygenation during the crisis of dysautonomia in to severe tetanus

El síndrome de hiperactividad simpática en el marco del tétanos severo, es un cuadro de gravedad extrema por ya ser una de las principales causas de muerte. Fisiopatológicamente continúa siendo un "misterio", tratáse de explicar todo lo que ocurre debido a la elevada concentración de catecolaminas circulantes. Sin embargo, poco se sabe sobre el comportamiento de la oxigenación de los tejidos durante las crisis disautonómicas, dada las dificultades que existen para su diagnóstico, detección precoz y ausencia de literatura al respecto. Por tal motivo nos propusimos evaluar en forma prospectiva los pacientes con tétanos severo sometidos a monitoreo hemodinámico invasivo y de la perfusión del territorio esplácnico, particularmente durante los episodios de sobreactividad del sistema nervioso autónomo. Así, durante 20 crisis disautonómicas desarrolladas en 12 pacientes consecutivos se evidenció una profunda depresión miocárdica e hipoxia tisular, los que pueden constituir factores de riesgo clave que ayuden a explicar la elevada morbimortalidad cuando el síndrome hace su aparición en el marco del tétanos severo

Daño de la lipoamida deshidrogenasa del miocardio por catecolaminas: prevención por captopryl / Lipoamide dehydrogenase damage of the myocardial by catecolamines: captopryl prevention

Se estudió la inactividad de la dihidrolipoamida deshidrogenasa de miocardio (LipDH) por oxi-radicales generados por el sistema Cu (II)/H2O2 (SF-Cu(II)) suplementado con catecolaminas (CAs) y moléculas análogas. Después de incubar la LipDH con el SF-Cu (II) durante 5 min. la actividad lipoamida reductasa disminuyó 44 por ciento con el SF-Cu (II) solo y 70-88 por ciento con el mismo sistema suplementado con CAs. El catecol produjo efectos similares. La inactivación de LipDH por los SF-Cu (II) /CA fue prevenida por CAPTROPRIL, N-acetilcisteína, mercaptopropionilglicina, penicilamina y cisteína en grado decreciente. Se discuten estos efectos en relación con la intervención de catecolaminas y oxi-radicales en el daño del miocardio como consecuencia de la reperfusión postisquemia y también con la patogenia de la enfermedad de Parkinson

Menor sensibilidad al efecto taquicardizante inducido por estimulación betaadrenérgica en pacientes con síncope neurocardiogénico / Decreased sensitivity to the tachycardial effect induced by beta adrenergic stimulation in patients with neurocardiogenic syncope

Tradicionalmente se ha postulado una mayor sensibilidad miocárdica a las catecolaminas como parte del mecánismo desencadenante del síncope neurocardiogénico (SNC). Hemos evaluado la hipótesis de que, contrariamente a lo aceptado, estos pacientes tienen una menor sensibilidad al efecto taquicardizante (beta 1) de la estimulación betaadrenérgica mediante la determinación del parámetro dosis efectiva 30-50 de isoproterenol. Se estudió en forma consecutiva a 101 pacientes con síncope de etiología no precisada mediante Tilt Test (TT, 70º) con isoproterenol, 46 pacientes con TT + y 55 con TT-, comparables en edad, sexo, peso y talla. El objetivo farmacológico al administrar isoproterenol durante el TT fue aumentar la frecuencia cardiaca de 30 por ciento-50 por ciento sobre la frecuencia cardiaca basal. Los pacientes con SNC requirieron dosis de isoproterenol significativamente mayores para alcanzar dicho objetivo (2,1 ñ 0,13 vs 1,35 ñ 0,09 µg/min/m²). En conclusión, nuestros datos sugieren que los pacientes con SNC tienen menor sensibilidad al efecto taquicardizante inducido por betaestimulación

Neuromodulacao da morte subita / Neuromodulation of the sudden death

O autor apresenta a correlacao existente entre a morte subita e o Sistema Nervoso Autonomo atraves dos avancos recentes no conhecimento do ritmo circadiano e da interacao cerebro-coracao ocasionando nao so a morte subita como tambem infarto agudo do miocardio (IAM), arritmias, isquemia silenciosa e alteracoes sanguinias tais como aumento da coagulabilidade do sangue e lesoes nas paredes arteriais. E apresentado tambem de que maneira essa interacao ocorre, com explicacoes anatomo-fisiologicas que facilitam o entendimento da inervacao simpatica e parassimpatica e como a liberacao de acetilcolina e de catecolaminas age sobre o coracao, ressaltando-se seus efeitos deleterios. O autor apresenta ainda a conceituacao moderna sobre a morte subita e o seu impacto e consequencias no mundo moderno.

Métodos de insensibilizaçäo de suinos e seus efeitos na qualidade da carne / Effects os stunning methods on the quality of pigmeat

Os principais métodos de insensibilizaçäo de suínos, aplicados nos países desenvolvidos, em caráter obrigatório e com uso permitido no Brasil, säo revistos em suas características básicas e viabilidade industrial. Enfase é dada quanto à influência da insensibilizaçäo sobre a qualidade da carne, considerando as alteraçöes de suas propriedades e os efeitos nos aspectos sensorial e de processamento. Ainda säo discutidos a relaçäo entre concentraçöes de catecolaminas e metabolismo animal, contraçöes musculares, fraturas ósseas, pontuaçöes hemorrágicas e custos como fatores relevantes que interferem na qualidade da carne e na seleçäo de método de insensibilizaçäo mais adequado

Modulation of food and water intake by catecholamines injected into the lateral ventricle of the pigeon brain

The effects of noradrenaline, adrenaline and dopamine on food and water intake were investigated in satiated (food ad libitum) adult pigeons weighing 320-360 g (N+10 per group). Catecholamines (80 nmol in 1 ul of saline) were injected into the right lateral ventricle. A significant increase in food consumption during the first hour was induced only by noradrenaline (8.1 ñ 1.8 g) and adrenaline (8.0 ñ 2.7 g) vs 1.9 ñ 0.6 g for the saline control. Noradrenaline also caused a significant drop during the secondar hour (1.7 ñ 0.6 g for the saline control). Dopamine decreased food intake at 2 h (1.4 ñ 0.3 g vs 3.5 ñ 0.7 g for the saline control) and 3 h (1.4 ñ 0.4 g vs 3.2 ñ 0.7 g for the saline control) post-injection, with a subsequent elevation in the feeding response during the 4th h (4.9 ñ 0.9 g vs 2.6 ñ 0.7 gf for the saline control). The total food ingestion for the 6-h period was similar for the control and experimental groups. Water consumption was not significantly affected by any catecholamine during any specific period but total ingestion was increased by noradrenaline (44.7 ñ 3.0 ml vs 29.6 ñ 5.1 ml for the saline control). These results suggest that catecholamines are involved in the neural control of food, but not water, intake in pigeons

Propanolol reduces myocardial hypertrophy in the right cardiac chambers after infarction in rats

The effects of chronic propanolol (Prop) therapy on the post infarction myocardial hypertrophy of infarction rats were studied by histological techniques. male albino rats were submitted to left coronary artery ligation to produce infarction or to sham surgery (Con, N=6)., Infarction rats (Inf) were divided into 2 groups receiving Prop (2.5 mg/kg, twice a day, N+6) or saline (N=6) for one month, respectively. Myocyte diameters were measured in longitudinally oriented sections in the four heart chambers (60 cells/chamber). inf produced a significant increase in mean diameter of myocytes from the right atrium and ventricle and from the left atrium. In the right ventricle, myocyte diameter increased from 8.9 ñ 0.5 um in the Con group to 12.5 ñ 0.6 um in the the Inf group (P<0.05). Under Prop, myocyte diameter was reduced (P<0.05) to 9.8 ñ 0.9 um. Similar values were observed in the right atrium. In the left atrium, Prop produced only a partial reversion of the postinfarction hypertrophy. In the left ventricle, myocyte diameter was not significantly changed after Inf or Prop therapy. These data show that beta blockers reduce the myocardial hypertrophy in the right heart chambers after experimental infarcts in rats. This effect can be secondary to reduction of pulmonary hypertension or to blockade of direct effects of catecholamines on myocardial fibers or both